jueves, 26 de mayo de 2016

Los Inhibidores y AcM identificados más recientes

Antonio Iñesta. Blog Web2.0 y Salud http://fecoainesta.blogspot.com.es/
     He identificado tres medicamentos más, comercializados y en la comunicación de hoy los trataré: Palbociclib un inhibidor de la CDK 4 y 6, Pegaptanib un inhibidor del VEGF extracelular, y Daclizumab un AcM humanizado antagonista del receptor de la IL-2, este último aunque sigue comercializado en EEUU fue suprimido por EMA.
Palbociclib (Ibrance, Pfizer Inc) (FDA Approval: 3/2/2015, No en EMA). Código ATC: L01XE33. Palbociclib es un inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina (CDK) 4 y 6. La Ciclina D1 y CDK4/6 son vías de señalización corriente abajo que conducen a la proliferación celular. In vitro, palbociclib reduce la proliferación celular de líneas celulares de cáncer de mama del receptor de estrógeno (ER) positivo, mediante el bloqueo de la progresión de la célula a partir de la fase G1 a la S del ciclo celular.
El tratamiento de líneas celulares de cáncer de mama con la combinación de palbociclib y antiestrógenos conduce a la disminución de la fosforilación de la proteína retinoblastoma (Rb) que resulta en reducción de la expresión y la señalización de E2F, y el aumento de la detención del crecimiento en comparación con el tratamiento con cada fármaco solo. Los estudios in vivo utilizando un modelo de xenoinjerto de cáncer de mama ER-positivo derivado del paciente, demostró que la combinación de palbociclib y letrozol aumentó la inhibición de la fosforilación de Rb, de la señalización corriente abajo y el crecimiento tumoral en comparación con cada fármaco solo.
Está indicado para el tratamiento de cáncer de mama avanzado o metastásico receptor de hormonas (HR) -positivo, y receptor 2 factor de crecimiento epidérmico humano (HER2) –negativo, en combinación con:
• letrozol como terapia endocrina inicial en mujeres posmenopáusicas, o
• fulvestrant en mujeres con progresión de la enfermedad después de la terapia endocrina, aprobado por FDA 19/2/2016).
La indicación en combinación con letrozol está aprobada bajo la aprobación acelerada basada en la supervivencia libre de progresión. La aprobación continua para esta indicación puede estar supeditada a la verificación y la descripción de beneficio clínico en un ensayo de confirmación.
Pegaptanib Sodico (Macugen, Valeant Pharms LLC y Pfizer) (autorizado por EMA el 31/01/2006 y por FDA el 17/12/2004 como NDA 021756 y New molecular entity; en España comercializado por Pharmaswiss Ceska Republika, S.R.O. para Uso Hospitalario). Código ATC: S01LA03. Pegaptanib es un oligonucleótido modificado y pegilado que adopta una forma tridimensional que le permite unirse al Factor de Crecimiento del Endotelio Vascular (VEGF) extracelular, inhibiendo su actividad. El VEGF es una proteína secretada que induce la angiogénesis, la permeabilidad vascular y la inflamación; se cree que todos estos procesos contribuyen a la progresión de la forma exudativa (húmeda) de la degeneración macular asociada a la edad.
Macugen está indicado para el tratamiento de la degeneración macular neovascular (exudativa) asociada a la edad en adultos.
Daclizumab (Zenapax, Hoffman-La Roche) AcM humanizado (autorizado por FDA como Biologics License Application 103749 el 10/12/1997; Suprimida en EMA en 26/02/1999), Código ATC: L04AC01.
Daclizumab funciona como un antagonista del receptor de Interleuquina-2 (IL-2) que se une con alta afinidad a la subunidad alfa o Tac del complejo receptor de IL-2 de alta afinidad e inhibe el enlace y la actividad biológica de IL-2. El enlace de Daclizumab es altamente específico para Tac, que se expresa en linfocitos activados pero no en reposo. La administración de Daclizumab inhibe la activación mediada por IL-2 de linfocitos, una vía fundamental en la respuesta inmune celular implicado en el rechazo de aloinjertos.
Daclizumab está indicado para la profilaxis del rechazo agudo de órganos en pacientes que reciben trasplantes renales. Se utiliza como parte de un régimen inmunosupresor que incluye ciclosporina y corticosteroides. No se ha demostrado la eficacia de Daclizumab para la profilaxis del rechazo agudo en los receptores de otros aloinjertos de órganos sólidos.

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